Çalışma Ketaminin Opioid Olduğunu, Uyuşturucunun Depresyondaki Kullanımını Zorlaştırdığını Gösteriyor

Çoğu kişi ketamin'i ya bir eğlence uyuşturucu ya da hayvanları ötenazi yapmak için kullanılan bir madde olarak bilir, ancak doktorlar son zamanlarda tedavi edilemeyen depresyon, intihar düşüncesi ve hatta migren için potansiyelini hızlı ve etkili bir tedavi olarak kabul etmişlerdir. Yasadışı bir "kulüp ilacı" olarak tarihine bakıldığında kullanımı zaten tartışmalı, ancak Amerikan Psikiyatri Dergisi Ketaminin bir opioid ilacı gibi çok çalıştığını öne sürmek, geleceğini daha da karmaşıklaştırabilir.

Çarşamba günü yayınlanan bir makalede, bir psikiyatrist ve anestezi uzmanı ekibi, ketamin’in hızlı etkilerinin, en azından kısmen, opioid reseptörlerinin aktivasyonundan kaynaklandığını göstermiştir. Amerika Birleşik Devletleri'nde devam etmekte olan opioid krizinin ortasında, bu bulgu ketaminin halkın gözünde tadını çıkardığı itfa anlatımını zorlaştırıyor olabilir.

Stanford Üniversitesi'ndeki psikiyatri ve davranış bilimleri profesörü ve çalışmanın yazarlarından Profesör Alan Schatzberg, “Ketaminin bir opioid gibi davrandığını düşünüyoruz” diyor. Nepal Rupisi. “Bu hızlı etkileri bu yüzden alıyorsunuz.”

Schatzberg, Faz 2 klinik çalışmasını bir ketamin burun spreyi üzerinde yürüten laboratuar olan Janssen'den ve diğer bazı ilaç şirketlerinden araştırma fonu aldı. Bu çift-kör çaprazlama çalışmasını yapmak için, kendisi ve meslektaşları, 12 gönüllüye, ketamin enjekte etmeden önce iki hapdan birine tedaviye dirençli depresyon ile 12 gönüllü verdi: ya plasebo ya da bir doz naltrekson, ilaçları opioid reseptörleri ile bağlanmasını engelleyen bir ilaç. Bu çalışma tasarımı araştırmacılara ketamin’in opioid reseptörlerine bağlanmasının antidepresan etkisi için gerekli olup olmadığını ölçmelerini sağladı. Deney bir geçit çalışması olduğundan, katılımcılar zaman içinde farklı noktalarda her iki tedaviyi de aldı.

Opioid reseptörleri ketamin almadan önce bloke edilmeyen denekler - plasebo alan kişiler - depresyon ölçümlerinde naltrekson alan hastalardan çok daha fazla azalma bildirmiştir. Bununla birlikte, ikincisi, ketaminin etkisinin tamamen opioidle ilişkili olamayacağına işaret ederek, depresyonun azalmasına neden oldu.

Ortalama 33 gün sonra, denekler diğer tedavi koşulunu almak için geri döndü - ilk kez plasebo almışlarsa, bu kez naltrekson ve tam tersi. Bu tedavinin sonuçlarına baktıktan sonra, araştırmacılar bulgularının opioid hipotezini destekledikleri sonucuna vardılar: opioid reseptörleri bloke edilmediğinde, depresif belirtilerdeki ketamin kaynaklı azalmalar çok daha güçlüydü.

Bu, bilim adamlarının son zamanlarda nörotransmiter glutamat ve G proteinleri üzerindeki etkileriyle ilişkilendirilen ketamin hakkında bildiklerini karmaşıklaştırıyor.

Bununla birlikte, bu araştırma ketaminin bir opioid olduğunu kuvvetli bir şekilde ortaya koymasına rağmen, tüm opioidlerin aynı olmadığını ve ketamin potansiyelinin onu takip etmeye değdiğini belirtmek önemlidir.

Güney Carolina Tıp Üniversitesi'nde psikiyatri, radyoloji ve sinirbilim profesörü Mark George, çalışmaya dahil olmayan uygun bir ketamin araştırmasını ve kullanımını engellememelidir..

“Ancak uygun kullanım, ketaminin bir psikiyatrın denetiminde ve izlemesinde verilmesi ve depresyon tekrarlanırsa hastaları ketaminten diğer ilaçlara veya cihazlara geçirme planları ile yapılması gerektiği anlamına gelir.”

Bazı opioidler diğerlerinden daha güçlü bağlanır, bazıları ise farklı opioid reseptör sınıflarına bağlanır. Bu çalışma sadece ketamin hakkında daha fazla şey öğrenmek için bir başlangıç ​​noktasıdır ve hiçbir tedavinin risksiz olmadığı hayati öneme sahiptir. Bu durumda, ketamin tedavilerinin olası dezavantajları bağımlılık ve kötüye kullanımı içerir.