Yeni Protein Tedavisi İlaçsız Davranış Değişikliği Sözü Veriyor

Güney Kaliforniya Üniversitesi'ndeki bilim adamları, beynin kendi sinaptik süreçlerini psikiyatrik ilaçların aksine kullanan beyin aktivitesini ve davranışını değiştirmek için bir araç geliştirdiler. Araştırmacılar, GFE3 adlı bir proteini kullanarak, inhibe edici ve uyarıcı proteinleri spesifik olarak hedefleyebildiler ve hücre hafızasını ve davranışını etkileyerek onları açıp kapatan doğal süreci etkin bir şekilde “kaçırdılar”. Protein bazlı tedaviler kanser gibi diğer tüm hastalıklar için nispeten yenidir, bu yüzden ne kadar ilerleyebileceği henüz net değildir. Fakat buradaki potansiyel çok büyük.

Protein bazlı tedaviler, psikiyatrik ilaç tedavilerinden, çalışma şekillerinden dolayı potansiyel bir adım olarak kabul edilir. Protein tedavileri spesifik hücre tiplerini hedeflerken, geleneksel ilaçlar her şeyi bombalar, sadece problemin yakınında olan hücreleri küçültür ve etkiler.

Nörobiyolog Don Arnold @USCDornsife hafızayı ve davranışı değiştirmek için yeni bir yöntem - bir protein - buldu:

- USC Research (@USC_Research) 22 Haziran 2016

USC Dornsife Edebiyat Fakültesi, Fen Edebiyat Fakültesi'nde biyolojik bilimler profesörü olan Donald B. Arnold, “Bu protein bazlı terapötiklerin herhangi birindeki en büyük sorun, bu genleri insanlara sokmanın çok zor olmasıdır”., anlatır Ters. “Birisi insan beynine virüs bulaştırmanın güvenli bir yolunu bulursa, bunun hakkında terapötik olarak konuşmaya başlayabilirsin. Ancak bu genel olarak gen terapisindeki sorun. Söyleniyor, bu şey çok temiz ve herhangi bir yan etkisi olmadan çalışır. Genel sorunun uyarma ve inhibisyon dengesizliği olduğu hastalıklar için bu, sadece vurmak istediğiniz hücrelere girip vurabilen ve inhibisyon ve uyarımı yukarı veya aşağı çevirebilen çok hassas bir araçtır. ”

Çalışmanın yazarları ilk olarak, beş yıldan daha uzun bir süre önce, özellikle sinapslara bağlanan kısım olan “parmak” ı geliştirdiler ve ikinci bileşenin, E3 ligazının, proteinin bozunmasına izin veren şey olan eklenmesi için çalışıyorlar. son iki yıl ya da öylesine.

Arnold ve meslektaşları şimdi beyin devrelerini inceleyen bilim insanlarıyla işbirliğine odaklanacak; Bu hücrelerden gördükleri aktivite modelini neyin ürettiği ile ilgileniyorlar. Örneğin, bir erkek fare, başka bir erkek fareye yakın bir yere konularak agresif hale getirilebilir - yani inhibisyonun rolü nedir? Cevap her zaman karmaşık olmuştur, çünkü sonuçlar uyarıcı geribildirim döngülerinden ayrı olarak söylenmesi zor olan pozitif inhibe edici geribildirim döngüleri içerebilir. Ancak bu yeni terapi, araştırmacıların belirli hücreleri hedeflemesine ve bu ağı devre dışı bırakmasına, kabloları devre şemasında kesmesine, konuşmasına ve gerçek kablolama modelinin ne olduğunu ortaya çıkarmasına olanak sağlar.

Makalede ayrıca şaşırtıcı başka bir sonuç daha ortaya çıktı: Araştırmacılar inhibitör sinapslardan kurtulabildiler, ancak proteinlerin ekspresyonunu durdurduklarında sinapslar büyüdü. Protein hedefi bozmaz; kendini düşürür. Daha fazla araştırma sorusu soran son derece merak uyandıran bir fenomendir: Hücre, inhibe edici sinapslarını kaçırdığını nereden biliyor? Onları geri koymak için mekanizma nedir?

Eksitasyon ve inhibisyon dengesi - veya daha doğrusu dengesizlik - otizm, şizofreni, epilepsi, bağımlılık - hücrenin daha fazla inhibisyona ihtiyaç duymayacağını anlayabileceği herhangi bir hastalık için anahtardır. Bu nedenle, hücrenin inhibisyonda kısa olduğuna nasıl karar verdiğini anlamak, bu alanlarda araştırma yapmak için son derece önemlidir ve şu anda çok az şey bilinmektedir.

Bu yeni sistem o kadar güçlüdür ki, beynin hızlı tempolu hücre ciro sürecinden bile kurtulabilir. Nöronlar dönmüyor - bizde ömür boyu var - ama proteinler var. Beyninizin proteinleri sürekli olarak oluşturulup parçalanır ve her hafta ya da öylesine, önceki hafta olduğundan tamamen farklı moleküller içerir.

Arnold, “Bu sistemi manipüle etmek çok büyük bir potansiyele sahip” dedi. “Gün geldiğinde ve bunu bir insana koymak için güvenli bir yol geliştirdiklerinde, yuvarlanmaya hazır olacak.”